Pablo Jiménez Martínez

SODIO, CETOSIS Y FUNCIÓN ADRENAL

Hoy día, es bastante común ver como se han popularizado protocolos cetogénicos de distinta índole dentro del culturismo y la estética en general. El problema, es que al incurrir en ellos, no valoramos del todo los distintos mecanismos que fisiológicamente son determinantes.

Cetosis y fatiga adrenal.

Cuando hablamos de cetosis es bastante interesante describir en primer lugar, el conocido como “Ketoflu”/ “Atkins Flu” y la “fatiga adrenal”, hacen referencia a un estado bastante común dentro de las dietas cetogénicas y bajas en hidratos de carbono que traen consigo insomnio, falta de recuperación post ejercicio, estrés y ansiedad. Comúnmente estos síntomas eran en el pasado conocidos con estos dos primeros nombres y el tratamiento se resumía en añadir más hidratos de carbono, sin embargo, nada más lejos de la realidad, en este punto es interesante coger una visión de perspectiva y valorar otros posibles factores.

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Información disponible sobre fatiga adrenal

Al hablar de fatiga adrenal, tenemos poca/nula información disponible en las actuales bases de datos, puesto que en primer lugar, estos términos relacionados con las dietas cetogénicas no se consideran patológicos, determinantes en examen médicos, laboratorios y libros de diagnóstico.
Como mencionamos anteriormente, añadir más hidratos de carbono, no parece la solución al problema per se, puesto que seguramente exista un mecanismo primario más sencillo y demonizado, el sodio.

Sobre el sodio

Cuando hablamos del sodio debemos diferenciar dos vías de forma fundamental, en primer lugar una vía por depleción, donde el sistema renina-angiotensina II- Aldosterona disminuye su excreción, por un mero hecho de deshidratación, lo que estimula la sed y el consumo de agua, sin embargo, esto no es tan sencillo, puesto que el consumo único de agua, no palia del todo el problema. Sin un consumo de sodio adecuado, el cuerpo no es capaz de mantener el volumen arterial corriente necesario, por tanto, el primer paso es diferenciar entre un problema por deshidratación y la falta de sodio, la cual es mucho más inespecífica.

El papel del sodio en la historia

Históricamente, el papel del sodio es reconocido como un mineral fundamental para el correcto funcionamiento del cuerpo humano, sin embargo, el gran hándicap que se plantea es el establecimiento de una dosis concreta. El sodio ha sido ligado a la hipertensión y problemas arteriales en la población “normal” debido a aumentos de hasta un 25% de la presión arterial, lo que ha supuesto que muchas recomendaciones médicas y tratamientos se redujesen a disminuir el consumo de sodio.

En la práctica...

Aunque la reducción del consumo de sodio haya sido postulada por un importante número de países e instituciones, existen otros puntos a analizar y cuestionar estas recomendaciones (Taubes, 1997). En la práctica no existen estudios que de forma correcta vean en el muy largo plazo como la restricción de sodio generan efectos positivos o negativos sobre la salud, mientras que en la mayoría de estudios epidemiológicos las conclusiones difieren entre ellos y son difícilmente interpretables al tomarlos todos en consideración (Mozaffarian 2015, Graudal 2012, Mancia 2017).

El papel adrenal del sodio

¿Qué ocurre si no consumimos sodio durante unas semanas o si sólo consumimos cantidades nimias durante largos periodos? Efectivamente, los riesgos de enfermedad aumentan exponencialmente, existe riesgo de muerte en el primer caso y en el segundo aparecen los síntomas achacados anteriormente a la fatiga “adrenal”. El sodio es un mineral fundamental que se encuentra en el plasma y de forma preferente en el líquido extracelular de todas nuestras células (aunque esto es demasiado simplista). Como hemos citado ya, el sodio está regulando por las glándulas adrenales y por los riñones, esto es, si consumimos un exceso, la homeostasis se controla excretándolo, si por el contrario existe una deficiencia, el hecho será que tanto la aldosterona retendrá sodio como se comenzará a excretar potasio, el cual también es vital y si es excretado de forma masiva, nuestro corazón, músculos, nervios… se verán comprometidos.

Activación del cortisol

Si nuestra cantidad de sodio en plasma se ve comprometida, un segundo mecanismo irá de la mano de la aldosterona, esta es la activación del cortisol de forma subsecuente y de adrenalina, ambas capaces de interferir en el estado normal del sueño.

Cómo afecta la cetosis al consumo de sodio

En el estado de cetosis existen cambios claros en el cuerpo, los principales son:

⦁ Los cuerpos cetónicos sustituyen la glucosa como principal sustratos energético.

⦁ La sensibilidad a varias hormonas como la insulina, la leptina y las hormonas tiroideas aumenta (Forsythe, 2008), (Boden, 2005) y (Volek, 2009).

⦁ Los riñones pasan de retener el sodio a excretarlo rápidamente (Spark, 1975), lo cual no es más que el metabolismo normal del sodio en el cuerpo.

Esto supone que aunque en un principio, puede parecer un beneficio para las personas que sufren de patologías tradicionalmente ligadas al sodio, pero mientras que de forma general el sodio y el agua son hormonalmente controladas de forma estable, tras unas semanas en cetosis, tus riñones y cerebro comenzarán a mandar señales a tus cápsulas suprarrenales y como hemos comentado anteriormente, esto se traducirá en ese mayor aumento de cortisol y adrenalina.

¿Qué dice la ciencia?

La literatura científica no ha estudiado este hecho de forma excelsa. De los pocos estudios citables, de los que disponemos a día de hoy, encontramos el realizado por DeHaven y colaboradores de 1980, conocido como ‘The Yale Turkey Study’, donde se dividió la población en dos grupos, uno alimentado con 400 kcal de superávit proveniente de pavo y otro en el que se repartía este superávit entre pavo y zumo de uva. El primer grupo superaba en 5 veces el número de cetonas respecto al segundo, poseía una considerable menor presión arterial y presentaba signos de fatiga, los cuales, al igual que la adrenalina fueron revertidos al tratar de revertir la situación, mientras que el segundo grupo presentaba valores de adrenalina normales.

¿Y que pasa con los niveles de cortisol?

Los valores del cortisol no se analizaron, pero lo esperado es que en una dieta restrictiva y en ausencia de sodio como esta, es un aumento inicial durante los primeros meses hasta que tuviese que descender por ser insostenible la situación, ¿Entonces, el problema es del sodio o de la cetosis en sí?

Otros estudios...

En otros estudios, como uno realizado en 2007 por Stimson, vemos que al comparar una dieta donde sólo un 4% de las calorías y otra donde proviene el 35%, en el primer caso, el cortisol es significativamente mayor en el grupo con una ingesta baja. Aunque en este estudio no se mencione directamente, la restricción de sodio por debajo de 3 gr diarios, nos lleva a pensar que más allá de la dieta cetogénica, existe un efecto atenuante por parte de la restricción de sodio.
Respecto a los demás estudios relacionados con dietas cetogénicas, a día de hoy a pesar de que algunos tienen una duración aceptable, es imposible obtener conclusiones de ellos sobre el conflicto aquí expuesto.

Estudio realizado por Volek

Por otro lado, en un estudio realizado por Volek, donde se estructuró de forma completa una dieta cetogénica, se consiguió ver que no existían cambios en el cortisol después de seis semanas, sin embargo, aunque sería interesante encontrar nuevas bases, las conclusiones normales no son tan atrayentes y por tanto, es difícil que encontremos más investigación médica. Respecto a los demás estudios relacionados con dietas cetogénicas, a día de hoy a pesar de que algunos tienen una duración aceptable, es imposible obtener conclusiones de ellos sobre el conflicto aquí expuesto.

Recomendaciones de sodio en dietas cetogénicas

Como bien hemos mencionado, las recomendaciones sobre el consumo de sodio, han sido altamente debatidas y sobre ellas, obtener una conclusión es realmente difícil. Sin embargo, existen dos puntos importantes a tener en cuenta, en primer lugar, aunque las dietas cetogénicas aceleran la excreción de sodio por los riñones, cualquier riesgo patológico de un consumo mayor de sodio, va a ser menor que en dietas muy altas en hidratos de carbono. En segundo lugar las dietas excesivamente altas en carbohidratos pueden actuar negativamente sobre la tolerancia al sodio y su eliminación, hecho que no se explica del todo pero que parece ligado a la insulina en el metabolismo del sodio renal (DeFronzo 1981).

Macro-estudio (O´´ Donell, 2014)

Otro hecho, es que un macro estudio (O´Donnell, 2014) realizado en 17 países y con más de 100 000 adultos, saca conclusiones muy interesantes acerca de la salud general. En dicho estudio, se analizaron muestras de orina alrededor de 4 años, en los que se vio que un consumo de sodio por debajo de 4 gr aumenta los marcadores de mortalidad y esto sigue continuando hasta llegar a la cifra de 2 gr, donde con ingestas superiores a 6 es donde se comenzó a ver un perjuicio por un consumo excesivo y donde la cifra comenzó a ser preocupante a partir de 8 gr.

En definitiva lo que parece óptimo, es que en dietas cetogénicas, un consumo de unos 5 gr de sodio diarios serían óptimos, de los cuales es recomendable que al menos 3 provengan directamente de los alimentos, siempre y cuando tengamos en cuenta las siguientes excepciones:
⦁ Personas con una presión arterial alta, retención de líquidos acusada tras comenzar con este protocolo y sobre todo en personas que estén utilizando cualquier tipo de fármaco diurético, donde no se deben superar los 3 gr.
⦁ Las personas que estén utilizando AINES, deben ser cuidadosos, puesto que estos fármacos reducen también la excreción de sodio y aumenta su sensibilidad.
⦁ La actividad física de alta intensidad y sobre todo en medios de alto calor aumenta nuestros requerimientos de sodio por encima de los 5 gr.
Por tanto, debemos ser cuidadosos a la hora de valorar los pros y contras de estos protocolos, ya que, aunque hormonas como el cortisol o la adrenalina no son el enemigo y presenta su función fisiológica, un mal estado nutricional puede convertirlas en un poderoso enemigo, siendo un freno de cara a la mejora del rendimiento y de la salud.

Bibliografía:

⦁ Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005; 142:403-11.

⦁ DeFronzo RA. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia. 1981 Sep; 21(3):165-71.

⦁ DeHaven J, Sherwin R, Hendler R, Felig P. Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-system activity in obese subjects treated with a low-calorie protein or mixed diet. N Engl J Med. 1980; 302:477-82.

⦁ Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane Review). Am J Hypertens 2012;25:1-15

⦁ Kirschenbaum MA, Zawada ET. The role of prostaglandins in glucagon-induced natriuresis. Clin Sci (Lond). 1980; 58:393-401.

⦁ Mancia G, Oparil S, Whelton PK, et al. The technical report on sodium intake and cardiovascular disease in low- and middle-income countries by the joint working group of the World Heart Federation, the European Society of Hypertension and the European Public Health Association. European Heart Journal. 2017; 38:712–719.

⦁ Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. (Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NUTRICODE)). Global Sodium Consumption and Death from Cardiovascular Causes. N Engl J Med 2014; 371:624-634.

⦁ O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, et al. (PURE Investigators). Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2014; 371:612-23.

⦁ Sodium, Nutritional Ketosis, and Adrenal Function. (2014). Blog | Virta Health. Retrieved 14 March 2018, from https://blog.virtahealth.com/sodium-nutritional-ketosis-keto-flu-adrenal-function/

⦁ Spark RF, Arky RA, Boulter PR, Saudek CD, O’Brian JT. Renin, Aldosterone and Glucagon in the Natriuresis of Fasting. N Engl J Med 1975; 292:1335-1340.

⦁ Stimson RH, Johnstone AM, Homer NZ, Wake DJ, Morton NM, Andrew R, Lobley GE, Walker BR. Dietary macronutrient content alters cortisol metabolism independently of body weight changes in obese men. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:4480-4.